ЖИВАЯ ЭТИКА (АГНИ ЙОГА). Форум «ФЕНИКС»

СЕРДЦЕ БУДЕТ ЧАСАМИ ВЕРНЫМИ, КОГДА ПРИЗОВЕТ К МЫСЛИ О ВСЕХ. НЕ НУЖНО УТОМИТЕЛЬНЫХ МЕДИТАЦИЙ, МЫСЛЬ О МИРЕ КРАТКА, И ОТРЕШЕНИЕ ОТ СЕБЯ В НЕЙ ТАК ПРОСТО ОТРАЖАЕТСЯ. ПУСТЬ БУДЕТ МИРУ ХОРОШО!
Текущее время: 13 дек 2019, 05:22

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 8 ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Прием соды является профилактикой заболевания почек
СообщениеДобавлено: 14 апр 2012, 08:35 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24 сен 2011, 10:02
Сообщений: 219
Откуда: Россия, Красноярск,
Cпасибо сказано: 330
Спасибо получено:
241 раз в 98 сообщениях
Ежедневный устный приём бикарбоната натрия сохраняет скорость клубочковой фильтрации, замедляя ее снижение при ранней гипертензивной нефропaтии



Результаты 5-летнего исследования
Цитата:
Ashutosh Mahajan, Jan Simoni и др. (США) провели 5-летнее, проспективное, рандомизированное, плацебо-контролируемое, слепое, интервенционное исследование ежедневного устного приёма соды (NaHCO3) против NaCl (хлорида натрия) и плацебо у пациентов с макроальбуминурической гипертензивной нефропaтией и 2 стадией хронической болезни почек, с рассчитанной по формуле MDRD свободной клубочковой фильтрацией (рСКФ) 60-90 мл/минуту. Результаты исследования были сообщены он-лайн 5 мая 2010 г. [1].

Авторы пишут: «У большинства пациентов с гипертензивной нефропaтией и низкой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) почечная функция прогрессивно снижается, несмотря на адекватный контроль гипертонии с ингибированием ангиотензин-превращающего фермента…

В этом исследовании мы проверили, замедлил ли ежедневный устный бикарбонат натрия снижение СКФ у пациентов с гипертензивной нефропaтией с уменьшенной, но относительно сохраненной рСКФ (в среднем 75 мл/мин) в 5-летнем проспективном, рандомизированном, плацебо – контролируемом, слепом, интервенционном исследовании. Пациенты соответствовали по возрасту, этнической принадлежности, альбуминурии и рСКФ и получали ежедневно плацебо или эквимолярные хлорид или бикарбонат натрия, поддерживая лечение гипертензии (включая ингибиторование ангиотензин - превращающего фермента), стремясь к рекомендованному целевому артериальному давлению».

«Гипертензивная нефропaтия - вторая ведущая причина терминальной почечной недостаточности в Соединенных Штатах Америки [2]…». Снижение скорости клубочковой фильтрации рассматривается в качестве маркёра неблагоприятного прогноза многих распространённых заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистых. (3). Результаты предыдущих исследований говорят о том, что «метаболический ацидоз способствует снижению СКФ у субъектов с очень низкой СКФ. Однако, прогрессивное снижение СКФ происходит даже среди субъектов с гипертензивной нефропaтией со сравнительно сохраненной рСКФ (60-90 мл/минуту), хронической болезнью почек (ХБП) 2 стадии …Последние субъекты, менее вероятно, будут иметь метаболический ацидоз по сывороточным кислотно-щелочным параметрам. [3]…».

«Мы проверили гипотезу, что хронический устный приём NaHCO3 (1) замедляет скорость снижения СКФ, (2) повышает мочевое выделение эндотелина 1, суррогата почечной продукции эндотелина и (3) улучшает мочевое выделение N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы (NAG), маркера почечного тубулоинтерстициального повреждения».

«Первичным результатом было сокращение скорости снижения рСКФ в группе NaHCO3 по сравнению с плацебо и NaCl группами… Вторичные результаты включали UET(мочевой эндотелин) и два параметра почечного повреждения, Ualb(соотношение альбумин/креатинин мочи) и UNAG (отношение NAG к креатинину мочи)».

«Критерии включения в исследование были: (1) не злокачественная гипертония; (2) макроальбуминурия (Ualb> 200, но < 2000 мг/г cr); (3) 60 ≥ СКФ, рассчитанная по креатинину <90 мл/минуту (4) ≥2 посещений клиники, показывающих комплаенс; (5) возраст ≥18 лет и способный давать согласие. Критерии исключения были: (1) известная первичная почечная болезнь или стойкие нахождения, такие как ≥3 эритроцитов в мощном поле мочи или мочевые клеточные скопления; (2) история диабета или натощак глюкоза крови ≥110 мг/дл; (3) злокачественные новообразования, хронические инфекции, беременность или клиническое свидетельство сердечно-сосудистой болезни; (4) периферический отёк или диагноз, связанный с отёком, включая сердечную/печеночную недостаточность или нефротический синдром; (5) курение или использование устного табака в пределах 1 года набора; и (6) неприверженность к лечению. Диагноз гипертензивной нефропaтии, как единственной причины нефропaтии был установлен клинически, исключением субъектов с системными болезнями, связанными с нефропaтией, протеинурией нефротического диапазона и с мочевыми нарушениями, кроме альбуминурии.

Вторичные причины гипертонии, такие как стеноз почечной артерии и гиперальдостеронизм были исключены клинически… Субъекты с макроальбуминурией, а не с микро- или нормоальбуминурией были выбраны из-за их более высокого риска снижения СКФ… Курильщики были исключены, потому что курение увеличивает риск снижения СКФ… Мы ограничили выбор субъектами с плазменным общим углекислым газом как минимум 24.5 мМ, ниже нормального предела для нашей лаборатории, чтобы избежать субъектов с явным метаболическим ацидозом…»

Все 5 лет закончили 34 человека в группе контроля, 36 человек в группе NaCl (хлорида натрия, поваренной соли) и 37 в группе NaHCO3 (сода). В начале исследования было по 40 человек в каждой группе.

«Все группы получали идентичные внешне, шероховатые таблетки сахарозы (плацебо), сахароза + NaHCO3 или сахароза + NaCl. Содержащие соль таблетки имели 10 mEq или NaHCO3 или NaCl и субъекты получили 0.5 mEq/kg тощей массы тела ежедневно NaHCO3 или NaCl в течение 5-летнего исследования… (например, 70-килограммовый человек получал 3.5 таблетки ежедневно).». Участники не знали, какой тип таблеток им был назначен. «Мы выбрали NaHCO3 из-за его меньшей стоимости и чтобы избежать увеличенного желудочно-кишечного всасывания алюминия, которое связано с цитратом Na…».

Противогипертоническое лечение каждого участника включало ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Субъекты имели ежегодные визиты с изучением плазменных кислотно-щелочных параметров и креатинина, а также мочи для исследования параметров почечного повреждения, эндотелина и 8- часовой чистой экскреции кислоты. Ualb (соотношение альбумин/креатинин мочи) использовалось как общий маркер прогрессирующего почечного повреждения и UNAG (отношение N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы к креатинину мочи) как маркер тубулоинтерстициального повреждения. UET (мочевой эндотелин) был измерен как суррогат почечного производства эндотелина, так как эндотелин опосредует прогрессию нефропaтии у животных.

Результаты

1) Скорость изменения уровня креатинина плазмы в группе NaHCO3 (0.020±0.003 мг/дл в год) была значительно ниже, чем в группах плацебо (0.030±0.003 мг/дл в год, P=0.010) и NaCl (0.032±0.003 мг/дл в год, P=0.003). Не было никакой статистической разницы в рассчитанной скорости изменения креатинина плазмы между группами NaCl и плацебо (P=0.703).

Точно так же скорость изменения уровня цистатина С плазмы в группе NaHCO3 (0.020±0.003 мг/дл в год) была значительно ниже, чем в группах плацебо (0.035±0.003 мг/дл в год, P=0.001) и NaCl (0.030±0.003 мг/дл в год, P=0.027). Не было никакой статистической разницы в скорости изменения уровня цистатина С плазмы между группами NaCl и плацебо (P=0.314).

2) Скорость изменения СКФ (по креатинину) в группе NaHCO3 (−1.47±0.19 мл/минуту в год) была значительно ниже, чем в группах плацебо (−2.13±0.19 мл/минуту в год, P=0.014) и NaCl (−2.05±0.19 мл/минуту в год, P=0.029). Не было никакой статистической разницы в скорости изменения СКФ между группами NaCl и плацебо (P=0.771). Точно так же скорость изменения СКФ (по цистатину С) в группе NaHCO3 (−1.34±0.20 мл/минуту в год) была значительно ниже чем в группах плацебо (−2.37±0.20 мл/минуту в год, P=0.0003) и NaCl (−2.19±0.20 мл/минуты ежегодно, P=0.003). Не было никакой статистической разницы в скорости изменения СКФ (по цистатину С) между NaCl и плацебо группами (P=0.523).

3) Уровень креатинин плазмы к 5 году наблюдения был значительно ниже в группе NaHCO3 и по сравнению с группой плацебо, и по сравнению с группой NaCl и значительно не отличался между группами плацебо и NaCl. Уровень цистатина С к был значительно ниже в группе NaHCO3 по сравнению с группой плацебо, но значительно не отличался по сравнению с группой NaCl. Подобно уровню креатинина, уровень цистатина С плазмы к 5 году наблюдения не был значительно отличен между группами плацебо и NaCl.

4) СКФ (по креатинину) в группе NaHCO3 была статистически значимо выше по сравнению с группой плацебо, но значительно не отличалась по сравнению с группой NaCl. В отличие от этого, СКФ (по цистатину С) была значительно выше в группе NaHCO3 и по сравнению с плацебо, и по сравнению с группами NaCl и значительно не отличалась между группами плацебо и NaCl.

5) Скорость изменения Ualb (соотношения альбумин/креатинин мочи) в группе NaHCO3 (1.06±3.48 мг/г креатинина в год) была значительно ниже, чем в группе плацебо (13.70±3.53 мг/г креатинина в год, P=0.011), но не в группе NaCl (9.45±3.50 мг/г креатинина в год, P=0.09). Скорость изменения Ualb значительно не отличалась между группами NaCl и плацебо (P=0.393).

6) Скорость изменения UNAG (отношения N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы к креатинину мочи) в группе NaHCO3 (−0.035±0.010 Ед/г креатинина в год) была значительно ниже чем в плацебо (0.009±0.010 Ед/г креатинина в год, P=0.002) и NaCl (0.013±0.010 Ед/г креатинина в год, P=0.001) группах. Скорость изменения UNAG не была значительно отлична между NaCl и группами плацебо (P=0.774).

7) Скорость изменения UET(отношения эндотелина к креатинину мочи) для группы NaHCO3 (−0.08±0.02 нанограмм/г креатинина в год) была значительно ниже чем в плацебо (0.09±0.03 нанограмм/г креатинина в год, P <0.0001) и NaCl (0.01±0.03 нанограмм/г креатинина в год, P=0.010) группах. Скорость изменения UET была также значительно ниже в группе NaCl по сравнению с группой плацебо (P=0.026).

8) Ualb к 5 годам было значительно ниже в группе NaHCO3 по сравнению с группой плацебо, но значительно не отличалось от группы NaCl. Ualb к 5 годам статистически не отличалось между группами плацебо и NaCl. UNAG к 5 годам значительно не отличалось между этими тремя группами. UET к 5 годам была ниже в группе NaHCO3 и по сравнению с группой плацебо, и по сравнению с группой NaCl. Кроме того, UET к 5 годам была значительно ниже в группе NaCl, чем плацебо.

9) Восьмичасовая чистая экскреция кислоты к 5 годам была статистически значительно ниже в группе NaHCO3 и по сравнению с группой плацебо, и по сравнению с группой NaCl, но значительно не отличалась между группами NaCl и плацебо. Мочевое выделение натрия к 5 годам значительно не отличалось между группами. В отличие от этого, мочевое выделение калия к 5 годам было значительно выше в группе NaHCO3, чем в плацебо и NaCl группах. Мочевое выделение калия к 5 годам значительно не отличалось между группами плацебо и NaCl.

«Четыре из 40 субъектов, получающих NaHCO3 пожаловались на вздутие, которое прошло, когда они были проинструктированы взять их дозу четыре, а не три раза в день. Ни один берущий NaCl или плацебо не высказал жалоб».

В обсуждении результатов исследования авторы пишут:

«Поскольку диеты в экономически развитых обществах в значительной степени производящие кислоту…, и потому что кислотное задержание у животных с низкой СКФ вызывает снижение СКФ, опосредованное тубулоинтерстициальным повреждением через эндотелиновые рецепторы… мы исследовали, 5 лет устного приёма NaHCO3 замедляет ли скорость падения рСКФ, повышают ли почечное производство эндотелина и уменьшают ли почечное тубулоинтерстициальное повреждение у субъектов со 2 стадией хронической болезни почек… из-за гипертензивной нефропaтии. У субъектов с ранней стадией гипертензивной нефропaтии, чьё давление крови было снижено лечением, включающим ингибирование ангиотензин-превращающего фермента, 5 лет NaHCO3 замедлили скорость снижения рСКФ, уменьшили почечное производство эндотелина1, измеренное UET, и уменьшили почечное тубулоинтерстициальное повреждение, как измерено UNAG. Данные предлагают, что 5 лет ежедневного NaHCO3 - эффективное дополнение для снижения кровяного давления и ингибирования ренин – ангиотензиновой системы в замедлении прогрессии ранней стадии гипертензивной нефропaтии».

«Механизм (ы), которым хроническая терапия NaHCO3 уменьшает прогрессию нефропaтии, неясен…». С учётом предыдущих исследований авторы полагают, что это влияние опосредовано уменьшенным почечным производством эндотелина и уменьшением тубулоинтерстициального повреждения почек.

«Вместе эти данные поддерживают щелочную терапию как эффективное дополнение для защиты почек к контролю давления крови и ингибированию ангиотензин- превращающего фермента в управлении и ранней и более поздней стадиями гипертензивной нефропaтии.

Эти данные также предлагают, что почечно-протективная польза щелочной терапии реализуется через уменьшение почечного производства эндотелина и тубулоинтерстициального повреждения… Почечная защита, обеспечиваемая щелочной терапией на ранней стадии нефропaтии предлагает, что такие субъекты могли бы в конечном счете получить большую пользу, чем те с более тяжёлой нефропaтией, задерживая начало более тяжёлой хронической болезни почек. Замедляя снижение СКФ, терапия NaHCO3 могла бы уменьшить более высокий сердечно-сосудистый риск, связанный с более низкой СКФ… и могла бы также уменьшить дополнительный сердечно-сосудистый риск, связанный с более быстрым по сравнению с более медленным снижением СКФ… Если подтвердится последующими исследованиями, внедрение этой относительно недорогой и хорошо-переносимой терапии субъектам риска могло бы принести пользу всему населению и выгоду системе здравоохранения, задерживая начало полной почечной недостаточности с её разрушительными эффектами на индивидуальное благосостояние и затраты здравоохранения».



« Относительно первичного результата (значение снижения СКФ), статистический анализ показал значительно более медленное падение в группе NaHCO3, чем плацебо и NaCl группах с методами оценки СКФ (по креатинину и с цистатином С). Кроме того, скорость увеличения непосредственно измеренных плазменных уровней креатинина и цистатина С была медленнее в группе NaHCO3, чем в плацебо и NaCl группах, что в дополнение предлагает, что NaHCO3 замедляет падение СКФ. Хотя статистические сравнения 5-летних значений для этих четырех параметров (СКФ по креатинину и цистатину С, креатинин и цистатин С плазмы) среди NaHCO3, плацебо и NaCl групп в общем поддерживали более высокую СКФ в NaHCO3, чем плацебо и NaCl группах, не все сравнения достигли P-значений, которые рассматривают как значимые».

«Есть некоторые дополнительные ограничения исследования. Числа групп были маленькими, хотя обозначенные разницы были высоко значимыми. Следовательно, остается возможным, что большие количества субъектов выдали бы другие результаты. Кроме того, мы не можем исключить щелочной эффект на почки обращения креатинина и/или цистатина C. Это иллюстрирует необходимость в большем масштабе исследования с прямыми измерениями СКФ, чтобы исследовать эффективность этой потенциально эффективной, дополнительной почечной защитной стратегии».

«В резюме, эти исследования показывают, что 5 лет устного приёма NaHCO3 у субъектов с уменьшенной, но относительно сохраненной рСКФ вследствие гипертезивной нефропaтии замедлили скорость снижения СКФ и лучше сохранили СКФ, уменьшали UET, суррогата почечного производства эндотелина, и замедлили траекторию UNAG, маркера почечного тубулоинтерстициального повреждения. Эта недорогая и хорошо переносимая терапия, кажется эффективным дополнением для защиты почек к снижению кровяного давления и ингибированию ангиотензин – превращающего фермента в замедлении прогрессии ранней стадии гипертензивной нефропaтии» - пишут авторы.

Ссылки:

1. Ashutosh Mahajan, Jan Simoni, Simon J. Sheather, Kristine R. Broglio, M.H.Rajab and Donald E. Wesson. Daily oral sodium bicarbonate preserves glomerular filtration rate by slowing its decline in early hypertensive nephropathy. Kidney International 78, 303-309 (August(1)2010doi:10.1038/ki.2010.129.Также: http://www.nature.com/ki/journal/v78/n3 ... 0129a.html.

2. US Renal Data System. USRDS 2007 Annual Data Report: The National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, USA, 2008.

3. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Клинические рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Научным обществом нефрологов России. Приложение 3 к журналу "Кардиоваскулярная терапия и профилактика" 2008; 7(6). http://www.cardiosite.ru/

http://www.nature.com/ki/journal/v78/n3 ... 0129a.html

Подобед О.В.
2011 г.


Вернуться к началу
 Профиль  
Cпасибо сказано 
За это сообщение пользователю Наталья "Спасибо" сказали:
Марина, Милана
 Заголовок сообщения: Re: Прием соды является профилактикой заболевания почек.
СообщениеДобавлено: 14 апр 2012, 08:42 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24 сен 2011, 10:02
Сообщений: 219
Откуда: Россия, Красноярск,
Cпасибо сказано: 330
Спасибо получено:
241 раз в 98 сообщениях

Бикарбонат натрия может замедлить скорость прогрессирования хронической болезни почек

Цитата:
Ежедневное дополнение бикарбоната натрия замедляет скорость прогрессии почечной недостаточности до конечной стадии болезни почек и улучшает пищевой статус у пациентов с хронической болезнью почек, согласно одноцентровому, открытому, рандомизированному, проспективному, в параллельных группах исследованию, сообщённому он-лайн 16 июля 2009г. в Журнале Американского Нефрологического Общества [1]. Исследование выполнено Ione de Brito-Ashurst, Mira Varagunam и др. (отделение почечной медицины и трансплантации William Harvey Research Institute and Barts and the London NHS Trust, Лондон, Великобритания).

Участники исследования принимали соду (бикарбонат натрия) на протяжении двух лет.

«Дополнение бикарбоната сохраняет почечную функцию в экспериментальной хронической болезни почек (ХБП), но наблюдается ли та же самая польза у людей, неизвестно.» - пишут авторы. Исследование сравнило эффекты устного дополнения бикарбоната натрия на прогрессию ХБП и пищевой статус у преддиализных пациентов.

«Метаболический ацидоз, в общем воспринимаемый клиницистами как низкий бикарбонат (HCO3 −) плазмы, является общим осложнением у пациентов с продвинутой хронической болезнью почек, особенно когда свободная клубочковая фильтрация падает ниже 30 мл/мин.[2] Это, в свою очередь, может вызвать множество осложнений, таких как низкий рост у детей, потерю костной и мышечной массы, отрицательный баланс азота и возможное ускорение прогрессии ХБП.[3] Существует хорошее экспериментальное, но ограниченное клиническое доказательство, что метаболический ацидоз вносит свой вклад в белково-энергетическое истощение, нарушение у пациентов с ХБП…[4] Несколько небольших, краткосрочных клинических исследований, главным образом диализных пациентов предложили, что коррекция ацидоза связана с увеличением альбумина сыворотки, снижением скорости катаболизма нормализованного белка [5-7] и увеличением общих концентраций эссенциальных аминокислот…[8,9] В краткосрочных исследованиях назначение устного бикарбоната натрия пациентам с умеренной почечной недостаточностью приводило к уменьшению катаболизма белка, уменьшению производства аммиака и тубулярного повреждения, как оценено биохимическими параметрами.[10] Вследствие краткосрочной продолжительности никакое существенное влияние на почечную функцию не могло быть продемонстрировано… Нехватка долгосрочных исследований влияния ослабления метаболического ацидоза на почечную функцию преддиализных пациентов и на пищевой статус была отдельным стимулом, чтобы выполнить это исследование.» - пишут авторы.

В исследование включили 134 пациента с хронической болезнью почек, которые имели клиренс креатинина (рассчитанный от 24-часового сбора мочи) от 30 до 15 мл/минуту/ 1.73 м2, посещающих клинику, где проводилось исследование. Критерии включения в исследование были следующие:

1) Возраст более 18 лет;
2) стадия 4 и 5 хронической болезни почек;
3) бикарбонат плазмы (HCO3 − ) <20 и> 16 ммоль/л при двух последовательных измерениях;
4) стабильное клиническое состояние.

Из исследования исключили пациентов со злокачественными новообразованиями, болезненным ожирением, когнитивными нарушениями, хроническим сепсисом, плохо контролируемым артериальным давлением (> 150/90 мм рт.ст.), несмотря на использование четырех препаратов и пациентов с клинически явной застойной сердечной недостаточностью.

Пациентам рандомизированно назначались или бикарбонат натрия в виде таблеток бикарбоната натрия по 600 мг в таблетке трижды в день, 1.82 ± 0.08 грамм/день (67 человек; средний возраст 54.78 ± 2.56 года; 52% мужчины; белые 52 %), или стандартное лечение ( 67 человек; средний возраст 54.77 ± 2.56 года; 51% мужчины; белые 52 %) в течение 2- летнего периода. Доза бикарбоната была увеличена по мере необходимости, чтобы достигнуть и поддержать уровень бикарбоната сыворотки ≥23 ммоль/л в группе лечения. Сывороточный бикарбонат измеряли каждые 2 месяца. Кроме исследуемого препарата пациенты обеих групп получали идентичное стандартное лечение и мониторинг хронической болезни почек.

Первичными конечными точками были:

1) скорость снижения клиренса креатинина,
2) пропорция пациентов с быстрым снижением клиренса креатинина (>3 мл/минуту на 1.73 м2/год),
3) конечная стадия болезни почек (клиренс креатинина <10 мл/минуту).

Вторичными конечными точками были: диетическое потребление белка, определение нормализованного белкового эквивалента выведения азота, альбумин сыворотки и срединная окружность мышц плеча.

Чтобы избежать взаимодействия между карбонатом кальция и бикарбонатом натрия, ацетат кальция был единственным связывателем фосфата, позволенным в этом исследовании. Зарегистрированные пациенты были стратифицированны по полу и присутствию или отсутствию диабета.

Пациенты наблюдались с интервалами в 2 месяца. Чтобы снизить до минимума эффект исследования, клиническое ведение пациентов было идентично другим пациентам не исследования, которые имели ХБП и посещали клинику, кроме исследуемого лечения. В начале исследования были оценены базальные сывороточные HCO3 −, калий, креатинин, мочевина, альбумин, C-реактивный белок, клиренс креатинина, рассчитанный от 24-часового сбора мочи, 24-ой мочевой белок и натрий. В каждом последующем контрольном визите приверженность к приёму лекарств прямым опросом, масса тела, серединная окружность мышц плеча и толщина кожной складки над трицепсом были документированы. Снижение почечной функции было оценено индексом клиренса креатинина к поверхности тела каждые 6 месяцев ± 2 недели.

Клинические исходы

В конце исследования скорость снижения клиренса креатинина была значительно медленнее у тех, кого лечили с дополнением бикарбоната натрия по сравнению с группой контроля (5.93 мл/мин/1.73 м2 против 1.88 мл/мин/1.73 м2; P <0.0001).

Кроме того, быстрая прогрессия произошла только у 9 % пациентов, получающих дополнение бикарбоната против 45 % у тех, которые получали стандартное лечение (относительный риск 0.15; 95%-ый доверительный интервал 0.06 – 0.40; P <0.0001).

Добавление бикарбоната также значительно уменьшило число пациентов, почечная недостаточность которых прогрессировала к конечной стадии болезни почек. Четыре пациента в группе бикарбоната развили конечную стадию болезни почек, требующую диализа (6.5 %) по сравнению с 22 пациентами (33%) в группе контроля (относительный риск 0.13; 95%-ый доверительный интервал 0.04 – 0.40; P <0.001).

Несколько пищевых параметров также улучшились существенно с дополнением бикарбоната, который хорошо переносился. Диетическое потребление белка показало существенный прирост по сравнению с тем, которое было в группе контроля (P <0.007), тогда как нормализованный белковый эквивалент образования азота (nPNA) уменьшился, но увеличился в группе контроля (P <0.002). Увеличение диетического потребления белка и уменьшение nPNA приводило к приращению тощей массы тела, как оценено срединной окружностью мышц плеча. В группе бикарбоната она увеличилась от 24.8 см (23.7 – 25.8) к 26.3см (25.0 – 27.5) по сравнению с отсутствием изменений в группе контроля (P <0.03).

Кроме того, уровни альбумина сыворотки повысились в группе бикарбоната, но оставались неизменными в группе контроля. Уровни альбумина в конце исследования были существенно выше в группе бикарбоната, а уровни калия существенно ниже по сравнению с группой контроля.

«Это первое рандомизированное, контролируемое клиническое исследование, в котором устное дополнение бикарбоната натрия было связано с положительными эффектами и в первичных и во вторичных конечных точках у пациентов с хронической болезнью почек», - пишут авторы.

«Профиль неблагоприятных случаев в обеих групп был подобен. Ожидаемыми отрицательными эффектами дополнения бикарбоната натрия были утяжеление гипертонии и отёки в результате задержания натрия. Не было никакого эффекта на артериальное давление или свидетельства увеличения отёков, как оценено клинически при каждой консультации… Отсутствие неблагоприятного эффекта на артериальное давления, несмотря на увеличенное потребление натрия особенно интересно, но это совместимо с результатами других исследований, предлагающих, что соли натрия, кроме хлорида натрия имеют незначительный эффект на давление». [11]
«Положительные пищевые эффекты дополнения бикарбоната натрия, наблюдаемые в исследовании имеют клиническое значение. Оптимальный пищевой статус имеет положительные следствия на клинические результаты пациентов диализа, тогда как белково-энергетическое истощение связано с увеличенной заболеваемостью и смертностью. Низкий альбумин сыворотки у диализных пациентов связан с увеличенной смертностью...».

«Важность оптимального кислотно-щелочного статуса для положительных клинических исходов и выживания была признана Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives (K/DOQI) (Инициативой Качества Лечения Заболевания Почек) [12] и Европейским Почечным Нутриционным консенсусом (European Renal Nutrition [13] consensus) , которые рекомендуют поддерживать уровень бикарбоната > 22 ммоль/л.». В данном исследовании бикарбонат сыворотки крови у пациентов был поддержан на уровне ≥23 ммоль/л.

«Продолжительность исследования была значительно долгой, чтобы наблюдать клинически значимые результаты. Кроме того, исследование проводилось в действующей клинике преддиализа и было близко к реальным условиям жизни. Пациенты были разнородными относительно лежащей в основе болезни почек, расы и этнической группы, продолжительности болезни, делая вероятным, что результаты могут быть перенесены на другие популяции с хронической болезнью почек…» - пишут авторы, кроме случаев, которые были критериями исключения. «…однако, это исследование может быть раскритиковано за нехватку использования плацебо и отсутствие двойного слепого дизайна. Как любое другое одноцентровое исследование, воспроизводимость и generalizability этого сообщения потребуют дальнейшей ратификации двойным слепым, плацебо-контролируемым мультицентровым исследованием».

«В заключение, устное дополнение бикарбоната натрия у пациентов с низкими плазменными уровнями бикарбоната замедляет скорость снижения почечной функции и развития конечной стадии болезни почек у пациентов с продвинутыми стадиями хронической болезни почек. Эта дешевая и простая стратегия…также улучшает пищевой статус пациентов и имеет потенциал перевода в существенную экономическую, качества жизни и клиническую пользу», - пишут авторы.

Как пишут Brosnahan G., Fraer M., 2010г. [13], если результаты этого исследования смогут повториться в большем многоцентровом исследовании, то это изменит клиническую практику и произведёт существенную пользу для пациентов с хронической болезнью почек при низкой стоимости лечения.

Ссылки:

1. http://jasn.asnjournals.org/content/20/9/2075.long, статья опубликована в J Am Soc Nephrol. 2009 Sep;20(9):2075-84. Epub 2009 Jul 16.: Ione de Brito-Ashurst, Mira Varagunam, Martin J. Raftery and Muhammad M. Yaqoob: Bicarbonate Supplementation Slows Progression of CKD and Improves Nutritional Status.

2. Jeffrey A, Kurtz I:Metabolic acidosis of CKD: Diagnosis, clinical characteristics, and treatment. Am J Kidney Dis 45: 978–993, 2005.

3. Mitch WE:Influence of metabolic acidosis on nutrition. Am J Kidney Dis 29: 16–18, 1997.

4. Verove C., Maisonneuve N., El Azouzi A., Boldron A., Azar R.: Effect of the correction of metabolic acidosis on nutritional status in elderly patients with chronic renal failure. J Ren Nutr 12: 224–228, 2002.

5.Graham K.A., Reaich D., Channon S.M., Downie S., Gilmour E., Passlick-Deetjen J., Goodship T.H.: Correction of acidosis in CAPD decreases whole body protein degradation. Kidney Int 49: 1396–1400, 1996.

6. Graham K.A., Reaich D., Channon S.M., Downie S., Goodship T.H.: Correction of acidosis in haemodialysis decreases whole body protein degradation. J Am Soc Nephrol 8: 632–637, 1997.

7. Williams A.J., Dittmer I.D., McArley A., Clarke J.: High bicarbonate dialysate in haemodialysis patients: Effects on acidosis and nutritional status. Nephrol Dial Transplant 12: 2633–2637, 1997.

8. Kooman J.P., Deutz N.E., Zijlmans .P, van den Wall Bake A., Gerlag P.G., Van Hooff J.P., Leunissen K.M.: The influence of bicarbonate supplementation on plasma levels of branched-chain amino acids in haemodialysis patients with metabolic acidosis. Nephrol Dial Transplant 12: 2397–2401, 1997.

9.Dou L., Brunet P., Dignat-George F., Sampol J., Berland Y.: Effect of uremia and haemodialysis on soluble L-selectin and leukocyte surface CD11b and L selectin. Am J Kidney Dis 31: 67–73, 1998.

10. Rustom R., Grime J.S., Costigan M., Maltby P., Hughes A., Taylor W., Shenkin A., Critchley M., Bone J.M.: Oral sodium bicarbonate reduces proximal renal tubular peptide catabolism, ammoniogenesis, and tubular damage in renal patients. Ren Fail 20: 371–382, 1998.

11. Weinberger M.H.: Sodium chloride and blood pressure. N Engl J Med 317: 1084–1086, 1987.

12. Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. K/DOQI, National Kidney Foundation [published erratum appears in Am J Kidney Dis 38: 917, 2001]. Am J Kidney Dis 35[ Suppl 2]: S1–S140, 2000.

13. Locatelli F., Fouque D., Heimburger O., Drueke T.B., Cannata-Andia J.B., Horl W.H., Ritz E.: Nutritional status in dialysis patients: A European consensus. Nephrol Dial Transplant 17: 563–572, 2002.

13. Brosnahan G., Fraer M.: Management of chronic kidney disease: what is the evidence? South Med J. 2010 Mar;103(3):222-30.

Подобед О.В.
2011 г.


Вернуться к началу
 Профиль  
Cпасибо сказано 
За это сообщение пользователю Наталья "Спасибо" сказали:
Елена, Марина, Милана
 Заголовок сообщения: Как пить соду?
СообщениеДобавлено: 14 апр 2012, 13:18 
Не в сети
Совет Форума
Совет Форума
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25 июн 2010, 18:37
Сообщений: 4465
Cпасибо сказано: 1824
Спасибо получено:
2219 раз в 1435 сообщениях
umbriel писал(а):
«Мы выбрали NaHCO3 из-за его меньшей стоимости
Спасибо, umbriel, за статьи. Не имею медицинского образования, но старательно разбирала обе статьи. Конечно, некоторые термины "остались за кадром", но направление исследования понятно.
Надеюсь, что исследования продолжаются, надеюсь на многочисленные положительные результаты, ведь "это изменит клиническую практику и произведёт существенную пользу для пациентов с хронической болезнью почек при низкой стоимости лечения".

_________________
"Доброе единение – дар пространству и таран против тьмы"


Вернуться к началу
 Профиль  
Cпасибо сказано 
 Заголовок сообщения: Re: Прием соды является профилактикой заболевания почек
СообщениеДобавлено: 14 апр 2012, 13:45 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24 сен 2011, 10:02
Сообщений: 219
Откуда: Россия, Красноярск,
Cпасибо сказано: 330
Спасибо получено:
241 раз в 98 сообщениях
Марина писал(а):
Спасибо, umbriel, за статьи.

Не за что. :heart:
Спасибо большое Ольге Подобед за то, что она переводит и распространяет такую информацию по исследованиям :Rose:


Вернуться к началу
 Профиль  
Cпасибо сказано 
 Заголовок сообщения: Re: Прием соды является профилактикой заболевания почек
СообщениеДобавлено: 14 апр 2012, 14:07 
Не в сети
Совет Форума
Совет Форума
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25 июн 2010, 18:37
Сообщений: 4465
Cпасибо сказано: 1824
Спасибо получено:
2219 раз в 1435 сообщениях
umbriel писал(а):
Спасибо большое Ольге Подобед за то, что она переводит и распространяет такую информацию по исследованиям
И Ольге Подобед тоже большое спасибо! :heart:

А кто она? Практикующий врач или ученый? :oops:

_________________
"Доброе единение – дар пространству и таран против тьмы"


Вернуться к началу
 Профиль  
Cпасибо сказано 
 Заголовок сообщения: Re: Прием соды является профилактикой заболевания почек
СообщениеДобавлено: 15 апр 2012, 16:18 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24 сен 2011, 10:02
Сообщений: 219
Откуда: Россия, Красноярск,
Cпасибо сказано: 330
Спасибо получено:
241 раз в 98 сообщениях
Марина писал(а):
А кто она? Практикующий врач или ученый? :oops:

Я тоже не так много знаю об Ольге Подобед. Но насколько мне известно, она врач-кардиолог из г. Минска. Скорее всего кандидат или доктор мед. наук, поскольку ездит на различные конференции, в том числе и по России тоже.


Вернуться к началу
 Профиль  
Cпасибо сказано 
 Заголовок сообщения: Re: Прием соды является профилактикой заболевания почек
СообщениеДобавлено: 16 апр 2012, 12:53 
Не в сети

Зарегистрирован: 03 дек 2009, 21:55
Сообщений: 6020
Cпасибо сказано: 1057
Спасибо получено:
1796 раз в 1189 сообщениях
Отделена тема "Как пить соду?" / Ссылка на новую тему


Вернуться к началу
 Профиль  
Cпасибо сказано 
 Заголовок сообщения: Re: Прием соды является профилактикой заболевания почек
СообщениеДобавлено: 16 янв 2019, 19:10 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 10 мар 2016, 20:21
Сообщений: 2355
Откуда: Россия
Cпасибо сказано: 3253
Спасибо получено:
2738 раз в 1311 сообщениях

_________________
Нужно думать о каждом человеке лишь в его эволюционном значении. В этом аспекте исчезают все мелочи несовершенства, так мешающие единению и правильному пониманию.

Б.Н. Абрамов. Записи


Вернуться к началу
 Профиль  
Cпасибо сказано 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 8 ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа



Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  
cron
Powered by phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group
Вы можете создать форум бесплатно PHPBB3 на Getbb.Ru, Также возможно сделать готовый форум PHPBB2 на Mybb2.ru
Русская поддержка phpBB